14 feb. 2012

Cuídate en Positivo - Descubren que partes del sistema inmune destruyen sus propias materias primas para evitar el ataque del VIH.



Para reproducirse el virus VIH debe "secuestrar" a las células.
Estrategia de "inanición" celular contra el VIH.
Fuente: BBC Salud
13 / 02/ 2012

Científicos en Estados Unidos y Francia descubrieron cómo algunas células en el organismo pueden repeler el ataque del virus de VIH: privando al virus de los componentes que necesita para vivir.

Los virus no pueden reproducirse solos, necesitan "secuestrar" a otras células para convertirlas en sus fábricas de producción y así lanzar su infección. Ahora un estudio, publicado en Nature Immunology, demostró cómo algunas partes del sistema inmune destruyen sus propias materias primas para evitar el ataque del VIH. Los científicos advierten, sin embargo, que todavía no saben si este hallazgo puede trasladarse a una terapia.

El VIH funciona atacando al sistema inmune y debilitando las defensas del organismo de manera que cualquier infección se vuelve fatal en el paciente. Sin embargo, no todo el sistema inmune se "rinde" ante el virus. Algunas células, los macrófagos y las dendríticas, las cuales tienen un papel importante en la organización del sistema inmune, parecen ser más resistentes al ataque.

El año pasado el mismo equipo de científicos identificó una proteína, llamada SAMHD1, que es parte crucial de esta resistencia. Ahora los científicos afirman que descubrieron cómo funciona esta proteína. El estudio demostró que la SAMHD1 deshace los componentes esenciales -o materia prima- del ADN. Cuando una célula necesita hacer una copia de sí misma recurre a una reserva de estos componentes, llamados dNTP. Sin embargo, estos materiales también pueden ser utilizados por los virus para reproducirse.

Materia prima
La investigación, llevada a cabo en el Centro Médico de la Universidad de Rochester, el Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York y varias instituciones de Francia, encontró que la SAMHD1 logró disminuir la cantidad de dNTP a niveles menores de los necesitados para producir ADN viral. Y de esta forma la proteína evitó la infección del virus.
Cuando los científicos retiraron la SAMHD1 de las células, y éstas tenían niveles más altos de dNTP, resultaron infectadas por el VIH. "Al reducir la reserva de dNTP disponibles, la SAMHD1 privó efectivamente al virus de la materia prima que es esencial para su estrategia de replicación" afirman los autores.

Es posible que los macrófagos y las células dendríticas produzcan SAMHD1 porque son las "células maduras" que no requieren replicar nuevas células. El profesor Baek Kim, uno de los investigadores, afirma que "tiene sentido que un mecanismo de este tipo sea el que active a los macrófagos". "Los macrófagos literalmente se comen a los organismos peligrosos y no queremos que esos organismos tengan a su disposición la maquinaria celular que se necesita para replicarse". "Los propios macrófagos no necesitan esa maquinaria porque ellos no se reproducen". "Así que los macrófagos cuentan con SAMHD1 para deshacerse de la materia prima que esos organismos peligrosos necesitan para copiarse a sí mismos. Es una fabulosa defensa", agrega el científico.

El doctor Jonathan Stoye, virólogo del Instituto Nacional de Investigación Médica del Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, formó parte del equipo que determinó la estructura química de la SAMHD1 el año pasado y predijo que la proteína puede atacar a los dNTP. El científico afirma que "pensamos que este mecanismo funcionaba así y este estudio confirma que estábamos en lo correcto". "La SAMHD1 priva a las células de la materia prima de dNTP en las células que no se están dividiendo".

"Sin embargo, algunas células sí necesitan replicarse para incrementar en número como parte de una defensa inmune. Por ejemplo las células CD4, que son el primer objetivo de la infección del VIH". "Las células que se están replicando estarían en problemas si se les priva de los dNTP" expresa el doctor Stoye. Y agrega que "todavía no tenemos muy claro cómo podemos usar la estrategia antiviral de esta proteína".

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