Investigadores
catalanes descubren el mecanismo central de diseminación del VIH en
el cuerpo.
Barcelona, 24/04/2012
Fuente:
EUROPA PRESS -
Investigadores
del IrsiCaixa han descubierto la molécula del VIH responsable de la
propagación del virus del sida en el organismo, lo que abre las
puertas a la consecución de una nueva familia de fármacos capaces
de detener la expansión del virus y, eventualmente, facilitar una
estrategia terapéutica a través de una vacuna.
El trabajo, que publica la revista internacional 'PLoS Biology', tiene una trascendencia "muy significativa" a nivel de investigación básica, al describir por primera vez el papel clave de los gangliósidos --moléculas de la membrana del VIH-- en la penetración del virus del sida en las células responsables de activar una respuesta inmunitaria contra el virus --las células dentríticas-- y diseminarlo en el cuerpo.
Como
ha explicado el líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, "las
células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar
microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control
inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos
invasores", pero en el caso del sida estas células son
incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin
degradarse.
Una
vez éste es llevado a los ganglios, como centro del sistema
inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz de exterminar
a las células de defensa del organismo, y ahora los investigadores
han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar
como un 'caballo de troya' para invadir a las células dentríticas
para hospedarse en su interior sin ser divididos.
En
colaboración con el Institut de Química Avançada de Catalunya del
CSIC y de la Universidad de Heidelberg alemana, la investigación
demostró que "la desaparición de los gangliósidos inhibe
completamente la propagación del virus", ha significado
Martínez-Picado, acompañado del reconocido investigador Bonaventura
Clotet.
El
líder del trabajo ha constatado que "actualmente las terapias
antirretrovirales mejoran la calidad de vida, pero no curan, teniendo
en cuenta que los pacientes deben seguir tomando medicación toda la
vida. La no curación es porque el virus continúa replicándose en
alguna parte del cuerpo".
Por
tanto, el mecanismo hallado se ha convertido en un nuevo frente para
atajar la infección, y, consciente de que quizá éste no es el
único reservorio para conseguir la curación del VIH,
Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia de fármacos
podría administrarse de forma combinada con el cóctel
antirretroviral actual.
"Podríamos
conseguir una respuesta más eficiente de la respuesta inmunológica
para erradicar la infección", ha señalado Clotet. De
hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una patente
europea, depositada en diciembre de 2011, a cargo de los laboratorios
Esteve, IrsiCaixa --impulsado por La Caixa y la Conselleria de Salud
de la Generalitat-- y de Icrea.
De
todas formas, lanzar al mercado un fármaco, que bloquee la actividad
de la citada molécula, es un proceso costoso que "podría
tardar entre 10 o 15 años", a sabiendas de que es necesaria una
fase preclínica compleja, cuya fase muy prematura en animales con un
inmunogen ha empezado hace apenas tres o cuatro meses. Además, "una
terapia orientada a esta diana celular es menos propensa a generar
resistencias", y ahora el objetivo es identificar moléculas que
bloqueen estos gangliósidos.
Vehículo
para una vacuna terapéutica.
Respecto
a una eventual vacuna terapéutica, los investigadores han señalado
que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos vacunales en
terapias de curación: "Podemos poner trozos de estos antígenos
con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos permitimos
que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio
sistema de control del sistema inmunitario".
"Un
mecanismo similar puede estar siendo utilizado también por otros
virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque
también arrastran gangliósidos", ha subrayado Martínez-Picado.
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