Para reproducirse el virus VIH debe
"secuestrar" a las células.
Estrategia de "inanición" celular
contra el VIH.
Fuente: BBC Salud
13
/ 02/ 2012
Científicos
en Estados Unidos y Francia descubrieron cómo algunas células en el organismo
pueden repeler el ataque del virus de VIH: privando al virus de los componentes
que necesita para vivir.
Los virus no pueden reproducirse solos, necesitan
"secuestrar" a otras células para convertirlas en sus fábricas de
producción y así lanzar su infección. Ahora un estudio, publicado en Nature
Immunology, demostró cómo algunas partes del sistema inmune destruyen sus
propias materias primas para evitar el ataque del VIH. Los científicos
advierten, sin embargo, que todavía no saben si este hallazgo puede trasladarse
a una terapia.
El VIH funciona atacando al sistema inmune y
debilitando las defensas del organismo de manera que cualquier infección se
vuelve fatal en el paciente. Sin embargo, no todo el sistema inmune se
"rinde" ante el virus. Algunas células, los macrófagos y las
dendríticas, las cuales tienen un papel importante en la organización del
sistema inmune, parecen ser más resistentes al ataque.
El año pasado el mismo equipo de científicos
identificó una proteína, llamada SAMHD1, que es parte crucial de esta
resistencia. Ahora los científicos afirman que descubrieron cómo funciona esta
proteína. El estudio demostró que la SAMHD1 deshace los componentes esenciales
-o materia prima- del ADN. Cuando una célula necesita hacer una copia de sí
misma recurre a una reserva de estos componentes, llamados dNTP. Sin embargo,
estos materiales también pueden ser utilizados por los virus para reproducirse.
Materia
prima
La investigación, llevada a cabo en el Centro Médico
de la Universidad de Rochester, el Centro Médico Langone de la Universidad de
Nueva York y varias instituciones de Francia, encontró que la SAMHD1 logró
disminuir la cantidad de dNTP a niveles menores de los necesitados para
producir ADN viral. Y de esta forma la proteína evitó la infección del virus.
Cuando los científicos retiraron la SAMHD1 de las
células, y éstas tenían niveles más altos de dNTP, resultaron infectadas por el
VIH. "Al reducir la reserva de dNTP disponibles, la SAMHD1 privó
efectivamente al virus de la materia prima que es esencial para su estrategia
de replicación" afirman los autores.
Es posible que los macrófagos y las células
dendríticas produzcan SAMHD1 porque son las "células maduras" que no
requieren replicar nuevas células. El profesor Baek Kim, uno de los
investigadores, afirma que "tiene sentido que un mecanismo de este tipo
sea el que active a los macrófagos". "Los macrófagos literalmente se
comen a los organismos peligrosos y no queremos que esos organismos tengan a su
disposición la maquinaria celular que se necesita para replicarse". "Los
propios macrófagos no necesitan esa maquinaria porque ellos no se
reproducen". "Así que los macrófagos cuentan con SAMHD1 para
deshacerse de la materia prima que esos organismos peligrosos necesitan para
copiarse a sí mismos. Es una fabulosa defensa", agrega el científico.
El doctor Jonathan Stoye, virólogo del Instituto
Nacional de Investigación Médica del Consejo de Investigación Médica del Reino
Unido, formó parte del equipo que determinó la estructura química de la SAMHD1
el año pasado y predijo que la proteína puede atacar a los dNTP. El científico
afirma que "pensamos que este mecanismo funcionaba así y este estudio confirma
que estábamos en lo correcto". "La SAMHD1 priva a las células de la
materia prima de dNTP en las células que no se están dividiendo".
"Sin embargo, algunas células sí necesitan
replicarse para incrementar en número como parte de una defensa inmune. Por
ejemplo las células CD4, que son el primer objetivo de la infección del
VIH". "Las células que se están replicando estarían en problemas si
se les priva de los dNTP" expresa el doctor Stoye. Y agrega que
"todavía no tenemos muy claro cómo podemos usar la estrategia antiviral de
esta proteína".
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